DOI: 10.20986/resed.2022.3949/2021
CARTA AL DIRECTOR
COMENTARIO AL ARTÍCULO “LA FIBROMIALGIA: POSIBLE ENFERMEDAD AUTOINMUNE. CONSIDERACIÓN EN PATRÓN INFLAMATORIO Y HORMONAL”
COMMENTARY TO THE ARTICLE “FIBROMYALGIA: POSSIBLE AUTOIMMUNE DISEASE. CONSIDERATION IN THE INFLAMMATORY AND HORMONAL PATTERN”
L. Arce Gálvez1
M. A. Tovar Sánchez1
1Departamento de Medicina Física y Rehabilitación. Universidad del Valle. Departamento de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Universitario del Valle ESE. Cali, Colombia
Correspondencia: Leonardo Arce Gálvez
leonardo.arce@correounivalle.edu.co
Sr. Director:
Encontramos bastante interesante el artículo publicado en la sección de avances en dolor de la edición más reciente de la revista (1). En este se relata la asociación que puede existir entre diferentes condiciones de autoinmunidad en el desarrollo de la fibromialgia (FM), además de sustentar una asociación con los acontecimientos vitales estresantes que desencadenan activación glial y neuroinflamación.
Es importante resaltar el papel que tiene la carga hormonal en la activación glial, la analgesia y la sensibilización al dolor. Esta característica puede explicar la mayor incidencia de FM en las mujeres, dado que se encuentran perfiles neuroinflamatorios y neurohormonales dependientes del sexo (2). En las mujeres existe una mayor susceptibilidad a la cronificación del dolor y a tener un incremento en la percepción de los estímulos nociceptivos, explicado por una modificación en la producción y liberación de interleucinas, factor de necrosis tumoral, activación de macrófagos y modificaciones en los receptores centrales dopaminérgicos y de GABA en la materia gris (3).
Las patologías de fibra pequeña (PFP) son un grupo de enfermedades que engloban a la FM y a la neuropatía de fibra pequeña (NFP), pero estas se consideran dos entidades diferentes, dado que muestran una activación inflamatoria distinta (4). Un estudio reciente de Karl y cols. encontró que al comparar la expresión de moléculas pro inflamatorias entre pacientes con NFP y FM a nivel de los queratinocitos, se evidencia una proporción mayor de estas moléculas en el paciente con NFP, sugiriendo mecanismos individuales de nocicepción y sensibilización (5).
Estas características en las moléculas inflamatorias y el papel que desempeña la carga hormonal en los procesos de neuroinflamación y FM presentan una entidad compleja en su fisiopatología, que puede estar asociada a los cambios autoinmunológicos, como los propuestos en la revisión de Vidal (1), pero con características adicionales que vale la pena considerar para comprender los procesos nociceptivos y nociplásticos que presenta la FM.
Por último, es de resaltar la importancia del aporte del doctor Vidal (1) para generar conciencia en todos los profesionales que tratan a pacientes con FM sobre el posible origen de esta entidad y sus asociaciones de morbilidad. Es por tanto el objetivo de esta carta ampliar el tema de discusión y la base de comprensión sobre los procesos fisiopatológicos que afectan a los pacientes.
BIBLIOGRAFÍA