DOI: 10.20986/resed.2021.3851/2020
ARTÍCULO

MECANISMOS ETIOPATOGÉNICOS DE LA ARTROSIS
ETHIOPATHOGENIC MECHANISM OF OSTEOARTHRITIS

A. Oteo Álvaro1

1Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid, España

ABSTRACT 
Osteoarthritis is an incurable disease characterized by a progressive deterioration of the articular cartilage associated with a subchondral and osteophyte bone proliferation, which causes pain, limitation of mobility, disability, and deterioration of the patient's quality of life. There is a clinical discrepancy between patients who are radiologically in a similar stage.
A series of risk factors have been described that would act systemically or locally in each joint. These factors alone or coincidentally would give rise to structural alterations of the joint tissues and would develop the disease. The actual mechanism by which these risk factors act is not entirely known. Knowing their way of acting and when they act would be a good opportunity to carry out a specific and early treatment that prevents the appearance or progression of osteoarthritis.

Key words: Osteoarthritis, histological changes, pathophysiology, risk factors, knee, hip, hand

RESUMEN
La artrosis es una enfermedad incurable que se caracteriza por un deterioro progresivo del cartílago articular asociado a una proliferación ósea subcondral y osteofitaria, que provoca dolor, limitación de la movilidad, discapacidad y deterioro de la calidad de vida del paciente. Existe una discrepancia clínica entre pacientes que radiológicamente están en un estadio similar.
Se han descrito una serie de factores de riesgo que actuarían de forma sistémica o local en cada articulación. Estos factores, solos o de manera coincidente, darían lugar a las alteraciones estructurales de los tejidos articulares y desarrollarían la enfermedad. El mecanismo real por el cual estos factores de riesgo actúan no es del todo conocido. El conocimiento de su forma de actuar y el momento en que actúan sería una buena oportunidad para realizar un tratamiento específico y precoz que evite la aparición o la progresión de la artrosis.

Palabras clave: Artrosis, cambios histológicos, fisiopatología, factores de riesgo, rodilla, cadera, mano

Correspondencia: Ángel Oteo Álvaro
angel_oteo@telefonica.net

INTRODUCCIÓN

La artrosis es la enfermedad articular más frecuente, que generalmente se desarrolla en personas mayores de 50 años (1). Es causa frecuente de dolor, rigidez articular, crepitación o ruidos articulares, limitación de la movilidad, en ocasiones de derrame articular con mayor o menor grado de inflamación y de un deterioro progresivo de la calidad de vida (1,2). La enfermedad se caracteriza por una progresiva degeneración y pérdida del cartílago articular, una proliferación osteocartilaginosa subcondral y de los márgenes articulares, condicionando un estrechamiento del espacio articular y dando lugar a la formación de osteofitos (3). Los síntomas más frecuentes son dolor articular, rigidez, ruidos y crepitación, alteraciones sensitivas, limitación de la movilidad y en ocasiones derrame articular y un mayor o menor grado de inflamación (2). Estos síntomas pueden ocurrir en cualquier articulación, aunque las localizaciones más frecuentes son la rodilla, la cadera y las manos (4). La presencia y la intensidad de los síntomas es muy variable entre pacientes con el mismo grado de alteración estructural (4,5), lo que podría ser consecuencia de la presencia, o no, de una serie de factores de riesgo y del estado psicosocial del paciente (6).

MECANISMOS ETIOPATOGÉNICOS

Bases histopatológicas

En articulaciones artrósicas podemos encontrar afectación del cartílago articular, consistente en adelgazamiento, fisuración con aparición de grietas verticales y fragmentación de la superficie cartilaginosa (7). Se produce además un aumento del remodelado óseo, así como la invasión de yemas vasculares responsables de perpetuar un proceso inflamatorio crónico que provocaría una hiperplasia sinovial (8), favorecería el crecimiento óseo no solo subcondral, sino que también en los márgenes articulares con la aparición de osteofitos (8) y estimularía el crecimiento de nervios sensitivos (7,9,10). Algunos autores apuntan a que este constante proceso de formación y destrucción secundario a la inflamación podría explicar al menos parcialmente el dolor, en especial si se asocia a un componente neuropático (11,12).
Además de la afectación del cartílago y la membrana sinovial, otras estructuras articulares se ven afectadas, como es el hueso subcondral, que sufrirá un fenómeno de esclerosis, los ligamentos y la musculatura articular. La inflamación sinovial da lugar a un aumento de la cantidad de líquido sinovial, provocando la hinchazón articular con distensión de la cápsula. Se ha determinado que esta distensión capsular, provoca una inhibición yatrogénica a través de un reflejo espinal de la musculatura articular, ya debilitada consecuencia de la falta de uso, dando lugar a la atrofia muscular (13).
El cartílago normal está formado por solo un 5 % de condrocitos (14), que se encargan de mantener el equilibrio entre la producción y degradación enzimática de la matriz extracelular. Su alteración a favor de un catabolismo daría lugar a un descenso en la celularidad por apoptosis con una consecuente pérdida del cartílago. Se sospecha que esta apoptosis juega un importante papel en la génesis del proceso (15,16).
Está descrito un proceso de reparación lento y efectivo que podría explicar parcialmente la ausencia de síntomas en algunos pacientes (17).

Factores de riesgo

La artrosis tiene una etiología multifactorial y muy compleja. Existen una serie de factores biomecánicos, bioquímicos y genéticos que actuaría de manera coincidente hasta el deterioro articular (18,19). Los factores de riesgo son muy variables entre individuos, articulaciones y estadio de la enfermedad (20)y generalmente se dividen en dos grupos: aquellos que actúan a nivel sistémicos y los que actúan a nivel articular (Tabla I).

Tabla I. Factores de riesgo de artrosis

Factores de riesgo que actúan a nivel sistémico

La expresión de los genes relacionados con el cartílago (SOX9, ACAN, COL2A1, DKK1, FRZB) disminuyen durante la progresión de la enfermedad, mientras que aquellos relacionados con la hipertrofia o con la artrosis (RUNX2, COL10A1, COL1A1, IHH, AXIN2) aumentan. Estas diferencias en la expresión génica nos proporcionan un perfil de expresión génica específico de cada etapa de la artrosis, que se podría utilizar para estratificar la enfermedad a nivel molecular y en última instancia, para una orientación terapéutica (23).

Fig. 1. Cambios relacionados con la edad en la matriz extrarticular y las células.

La grasa corporal tiene un efecto proinflamatorio (31,32), dando lugar a una inflamación de bajo grado que actualmente se relaciona con la artrosis, actuando de manera local y también sistémica (31) (Figura 2). Existen datos en nuestros días del papel de los adipocitos en la regulación celular de diferentes tejidos como el hueso y cartílago, y podría estar implicado en la fisiopatología de la artrosis (33).

Fig. 2. Interrelación de los factores asociados a la obesidad.

Algunos datos apuntan a que mantener bajos niveles de vitamina D se relaciona con la presencia de artrosis de la cadera (35). Un reciente estudio del efecto de la vitamina D en la artrosis de la rodilla mediante las imágenes de la RMN, no encontró diferencias con el grupo placebo (36), aunque por cuestiones éticas, el grupo placebo recibió 400 UI/día de vitamina D, que pudo influir en los resultados. Las vitaminas C y E que poseen un efecto antioxidante y la vitamina K podrían asociarse a un efecto reductor de la progresión de la artrosis de rodilla (37), aunque los resultados son contradictorios (38,39,40).
Unos niveles bajos de selenio medidos en las uñas se asocian a una mayor incidencia de artrosis en la rodilla radiológica, sintomática y bilateral (41).

Factores de riesgo que actúan a nivel articular

Un reciente metanálisis establece un riesgo 1,6 veces superior de desarrollar artrosis de rodilla al realizar determinadas actividades laborales que requieran sobreesfuerzos como trabajadores manuales, deportistas de élite, trabajos que requieran estar de rodillas o en cuclillas y levantar o llevar pesos, frente a aquellos que precisan permanecer en bipedestación o que sean trabajos sedentarios (47). Aquellas actividades que precisan levantarse de forma continuada o mantener una bipedestación prolongada, aumentan el riesgo de desarrollar una artrosis de cadera (48,49).
Por otro lado, aquellos trabajos que requieran realizar actividades manuales de repetición, como hacer la pinza, aumentan el riesgo de artrosis de las manos (50).
Si bien la actividad física puede producir beneficios en las articulaciones al aumentar la masa muscular, y por tanto fortalecerla sin aumentar el riesgo de artrosis, también puede ser potencialmente perjudicial si existiera una zona dañada previamente (51,52).
La actividad deportiva de élite puede asociarse a un aumento del riesgo de artrosis, aunque es necesario que coexistan otros factores de riesgo, como ocurre en la artrosis de rodilla en deportistas con traumatismos repetitivos, con elevado IMC o las sentadillas entre los levantadores de pesos (53).
Los traumatismos en la rodilla que provoquen una rotura meniscal o del ligamento cruzado anterior y requiera reparación quirúrgica son factores de riesgo para desarrollar artrosis (54,55,56). Existen dos metanálisis que sugieren que los traumatismos articulares incrementan cuatro veces el riesgo de artrosis (57,58). Además, hay que tener en cuenta que una intervención quirúrgica para la reparación de una rotura meniscal o ligamentaria no hace disminuir el riesgo de desarrollar artrosis de la rodilla (59).
Es interesante destacar la relación controvertida entre la artrosis y las fracturas. Algunos estudios apuntan a que la presencia de artrosis se asocia a una disminución de las fracturas (60), mientras que otros no encuentran ese efecto protector (61). Probablemente la esclerosis subcondral y la presencia de osteofitos tenga la capacidad de reducir las fracturas pero limitado a esas zonas, mientras que como es característico de la artrosis el resto del hueso se asocia a una menor DMO y mayor predisposición a fracturarse.
Las fracturas especialmente si son intrarticulares predisponen a la artrosis, como ocurre con las fracturas de la meseta tibial que se asocian a dolor, limitación de la movilidad articular, deformidad angular, inestabilidad y artrosis de rodilla, con una frecuencia entre un 26 a un 52 % en 2 años (62,63).

CONCLUSIONES

La artrosis es una enfermedad incurable cuyo origen es multifactorial. Existen bases histológicas que ayudan a explicar las discrepancias clínicas existentes entre los pacientes. Su aparición está condicionada por diferentes factores de riesgo, algunos de ellos modificables. Estos factores de riesgo actuarían de manera coincidente alterando las propiedades de los tejidos articulares y la biomecánica articular, dando lugar al deterioro de la articulación. A pesar de todo, no está claro los mecanismos directos por los cuales actuarían la mayoría de estos factores de riesgo. El esclarecimiento de estos mecanismos podría establecer diferentes objetivos para un óptimo tratamiento en un futuro.

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