doi.org/10.20986/resed.2026.1180
REVISIÓN
Sueño y dolor lumbar crónico: una dimensión clínica infravalorada con implicaciones pronósticas y terapéuticas
Sleep and chronic low back pain: an underestimated clinical dimension with prognostic and therapeutic implications
Juan Fernando García Henares1 https://orcid.org/0000-0001-8763-6869
Cristian Manuel Sánchez Barros2 https://orcid.org/0000-0002-4437-0295
Erika Torres San Narciso1 https://orcid.org/0009-0005-0434-9335
Carlos Antonio Morales Portillo3 https://orcid.org/0009-0007-9422-8100
Manuel Alejandro Sánchez-García4 https://orcid.org/0009-0007-9614-4867
1Unidad del Dolor y Medicina Regenerativa. Hospital Quirónsalud Alicante, Elche y Orihuela. Alicante, España
2Servicio de Neurofisiología Clínica. Hospital Juaneda Miramar. Palma de Mallorca, España
3Unidad del Dolor. Clínic Recoleta Marbella, Málaga, España
4Servicio de Anestesiología y Reanimación. Unidad del Dolor. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada, España
RESUMEN
Introducción: El dolor lumbar crónico (DLC) constituye la principal causa mundial de años vividos con discapacidad. Las alteraciones del sueño son altamente prevalentes en estos pacientes y podrían influir en la cronificación, la discapacidad y la respuesta terapéutica. Sin embargo, el sueño continúa siendo una dimensión clínica infravalorada en la evaluación habitual del DLC.
Objetivo: Revisar la evidencia disponible sobre la relación entre sueño y DLC, sus mecanismos fisiopatológicos compartidos, su relevancia clínica y las implicaciones diagnósticas y terapéuticas para las unidades del dolor.
Métodos: Se realizó una revisión narrativa estructurada de la literatura mediante búsqueda en PubMed/MEDLINE, Scopus y Google Scholar. Se incluyeron revisiones sistemáticas, metanálisis, ensayos clínicos, estudios observacionales y guías clínicas que abordaran la relación entre sueño y DLC, los mecanismos fisiopatológicos implicados y las estrategias terapéuticas disponibles.
Resultados: La prevalencia de alteraciones del sueño en pacientes con DLC alcanza el 73 %, y la mala calidad del sueño se asocia con peor evolución clínica, mayor discapacidad y mayor probabilidad de sensibilización central. La relación entre sueño y dolor es bidireccional y está mediada por alteraciones de la modulación endógena del dolor, hiperactividad del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal y fenómenos de neuroinflamación. La evaluación sistemática del sueño mediante anamnesis estructurada y cuestionarios validados permite identificar perfiles clínicos de mayor complejidad. Entre las intervenciones disponibles, la terapia cognitivo-conductual para el insomnio presenta la evidencia más sólida. Determinados tratamientos farmacológicos pueden mejorar variables relacionadas con el sueño, aunque su impacto analgésico directo en el DLC sigue siendo limitado.
Conclusiones: El sueño constituye una dimensión clínica con valor pronóstico y terapéutico en el DLC. Su evaluación sistemática permite identificar pacientes con mayor complejidad clínica y facilita un abordaje multimodal más individualizado. La incorporación rutinaria del sueño en la valoración del DLC podría contribuir a optimizar los resultados clínicos y funcionales.
Palabras clave: Dolor lumbar crónico, sueño, insomnio, sensibilización central, modulación endógena del dolor
ABSTRACT
Background: Chronic low back pain (CLBP) is the leading cause of years lived with disability worldwide. Sleep disturbances are highly prevalent among patients with CLBP and may contribute to pain persistence, disability, and poorer treatment outcomes. Despite this, sleep remains an underrecognized component of routine clinical assessment.
Objective: To review the available evidence on the relationship between sleep and CLBP, their shared pathophysiological mechanisms, clinical relevance, and implications for assessment and management in Pain Units.
Methods: A structured narrative review was conducted using PubMed/MEDLINE, Scopus, and Google Scholar. Systematic reviews, meta-analyses, clinical trials, observational studies, and clinical practice guidelines addressing the relationship between sleep and CLBP, underlying mechanisms, and therapeutic strategies were included.
Results: Sleep disturbances affect up to 73 % of patients with CLBP. Poor sleep quality is associated with worse clinical outcomes, greater disability, and a higher likelihood of central sensitization. The relationship between sleep and pain is bidirectional and involves alterations in endogenous pain modulation, hypothalamic–pituitary–adrenal axis dysregulation, and neuroinflammatory processes. Systematic assessment of sleep using structured clinical interviews and validated questionnaires may help identify patients with more complex clinical profiles. Among available interventions, cognitive behavioral therapy for insomnia (CBT-I) has the strongest supporting evidence. Several pharmacological treatments may improve sleep-related outcomes; however, their direct analgesic effects in CLBP appear limited.
Conclusions: Sleep represents a clinically relevant dimension with important prognostic and therapeutic implications in CLBP. Routine assessment of sleep may help identify patients with greater clinical complexity and support a more individualized multimodal treatment approach. Integrating sleep evaluation into the routine management of CLBP may contribute to improved clinical and functional outcomes.
Key words: Chronic low back pain, sleep, insomnia, central sensitization, endogenous pain modulation
Correspondencia
Manuel Alejandro Sánchez-García
manuel.sanchez@ugr.es
Recibido: 22-06-2026
Aceptado: 09-09-2026
García Henares JF, Sánchez Barros CM, Torres San Narciso E, Morales Portillo CA y Sánchez-García MA. Sueño y dolor lumbar crónico: una dimensión clínica infravalorada con implicaciones pronósticas y terapéuticas. Rev Soc Esp Dolor. 2026: 1180_1-16
INTRODUCCIÓN
El dolor lumbar crónico (DLC) es la principal causa mundial de años vividos con discapacidad. El Global Burden of Disease 2021 estima 619 millones de personas afectadas y proyecta 843 millones para 2050 (1).
En la práctica clínica es frecuente encontrar pacientes con dolor intenso, limitación funcional y escasa respuesta terapéutica pese a hallazgos radiológicos limitados, lo que obliga a considerar factores adicionales implicados en la cronificación.
Entre ellos, el sueño constituye una dimensión clínica frecuentemente infravalorada. Las alteraciones del sueño afectan al 73 % de los pacientes con dolor crónico frente al 23 % de la población sin dolor (2,3). En pacientes con DLC, la mala calidad del sueño es especialmente frecuente en presencia de sensibilización central (4) y se asocia con peor evolución clínica (2), mayor riesgo de dolor de espalda (3,5) y una mayor carga de ansiedad, depresión, fatiga y discapacidad funcional (6,7).
Por ello, la evaluación del sueño aporta información complementaria a la obtenida mediante la intensidad del dolor o la resonancia magnética, permitiendo identificar pacientes con mayor complejidad clínica y potencialmente peor pronóstico.
Esta revisión sintetiza la evidencia sobre la relación entre sueño y DLC, sus mecanismos fisiopatológicos compartidos y sus implicaciones diagnósticas y terapéuticas para las unidades del dolor (8,9).
METODOLOGÍA
Se realizó una revisión narrativa estructurada con el objetivo de sintetizar la evidencia disponible sobre la relación entre sueño y dolor lumbar crónico, sus mecanismos fisiopatológicos compartidos, su valor pronóstico y sus implicaciones terapéuticas en unidades del dolor.
La búsqueda bibliográfica se realizó entre enero y mayo de 2026. Se efectuó en PubMed/MEDLINE, Scopus y Google Scholar, complementada mediante revisión manual de referencias. Se incluyeron revisiones sistemáticas, metanálisis, ensayos clínicos, estudios observacionales, revisiones fisiopatológicas y guías clínicas relacionados con sueño, insomnio y DLC.
La estrategia de búsqueda combinó términos relacionados con dolor lumbar crónico, sueño, insomnio, sensibilización central, modulación endógena del dolor, neuroinflamación, tratamiento no farmacológico, farmacoterapia, opioides, gabapentinoides, antidepresivos, antagonistas de orexina, neuromodulación y técnicas intervencionistas. Se utilizaron combinaciones de los siguientes términos en inglés y español: “chronic low back pain”, “sleep”, “insomnia”, “sleep quality”, “sleep disturbance”, “central sensitization”, “conditioned pain modulation”, “temporal summation”, “neuroinflammation”, “cognitive behavioral therapy for insomnia”, “gabapentinoids”, “opioids”, “duloxetine”, “amitriptyline”, “orexin receptor antagonists”, “repetitive transcranial magnetic stimulation” y “pain management”.
Se priorizaron publicaciones recientes (2015-2026), aunque se incorporaron trabajos previos considerados relevantes por su aportación conceptual o metodológica. Cuando la evidencia específica en DLC fue insuficiente, se incluyeron estudios procedentes de otros modelos de dolor crónico (dolor neuropático, fibromialgia o dolor musculoesquelético crónico), indicándolo expresamente en el texto.
Se excluyeron artículos sin relación directa o indirecta con dolor crónico, sueño o mecanismos de modulación nociceptiva; estudios exclusivamente pediátricos; publicaciones sin acceso a resumen o datos mínimos interpretables; duplicados; cartas sin contenido clínico relevante; y estudios cuyo diseño no permitiera extraer una implicación clara para el paciente adulto con DLC.
La evidencia se organizó en seis dominios temáticos: epidemiología y pronóstico, fisiopatología, evaluación clínica, tratamiento conservador, tratamiento farmacológico e intervencionismo/neuromodulación. No se realizó metanálisis propio ni evaluación formal del riesgo de sesgo. Las conclusiones deben interpretarse como una integración crítica de la evidencia disponible y no como recomendaciones formales de práctica clínica.
La selección se realizó en dos fases: revisión de títulos y resúmenes y, posteriormente, evaluación del texto completo de los trabajos potencialmente relevantes. Tras esta depuración se incluyeron 45 referencias en la síntesis narrativa final. El proceso de búsqueda, cribado, evaluación de elegibilidad e inclusión se resume en la Figura 1. Dado el carácter narrativo estructurado de la revisión, el diagrama tiene finalidad de transparencia metodológica y no constituye una declaración PRISMA de revisión sistemática.
Sobre la base de la literatura revisada y la experiencia clínica de los autores, se elaboró una propuesta de algoritmo diagnóstico-terapéutico aplicable a unidades del dolor.
RESULTADOS
A continuación, se presentan los resultados de la revisión, organizados en los seis dominios temáticos descritos: epidemiología y pronóstico, fisiopatología, evaluación clínica, tratamiento conservador, tratamiento farmacológico e intervencionismo/neuromodulación.
Fisiopatología
La fragmentación del sueño altera los sistemas de control del dolor: reduce la inhibición descendente (8,10), aumenta la excitabilidad del sistema nervioso central (11), favorece la neuroinflamación de bajo grado (12) y se asocia con patrones de dolor nociplástico (8,9). Esto no significa que todo paciente con DLC e insomnio tenga dolor de origen central, pero sí que el sueño permite identificar cuándo el dolor ha dejado de ser puramente estructural y se acompaña de mecanismos de amplificación central. A continuación se desarrollan los tres ejes que articulan esta relación: el modelo bidireccional sueño-dolor, la modulación endógena del dolor y la neuroinflamación (Figura 2).
Modelo bidireccional sueño-dolor
Kelleher y cols. proponen tres modelos complementarios para explicar la concurrencia clínica entre sueño y dolor (8): el sueño insuficiente o de mala calidad aumenta la vulnerabilidad al dolor; el dolor interrumpe el sueño; y ambos comparten mecanismos neurobiológicos que justifican su aparición conjunta.
La revisión sistemática de Van Looveren y cols. confirma la magnitud y consistencia de esta asociación en el dolor espinal crónico (13). Más relevante para la práctica clínica es la conclusión de Jain y cols.: la alteración del sueño predice el dolor con mayor fuerza que la dirección inversa (14). Esta direccionalidad tiene una implicación práctica concreta: en el paciente con DLC, evaluar y tratar el sueño no debería plantearse únicamente como una consecuencia esperada del control analgésico, sino como un objetivo terapéutico con valor propio.
Modulación endógena del dolor, sensibilización central y eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA)
La alteración del sueño favorece la sensibilización central mediante el deterioro de los mecanismos de modulación endógena del dolor, el aumento de la excitabilidad neuronal y la activación de procesos neuroinflamatorios (8,10,12). Diversos estudios han demostrado que los pacientes con DLC y mala calidad del sueño presentan mayor intensidad de síntomas, peor funcionalidad y mayor probabilidad de desarrollar fenómenos de amplificación central (4,15,16).
Las alteraciones del sueño se han asociado con una reducción de la capacidad inhibitoria descendente y con una mayor vulnerabilidad a la cronificación del dolor, especialmente en mujeres (10). Asimismo, los pacientes con sensibilización central muestran puntuaciones más elevadas en cuestionarios de calidad del sueño, junto con mayores niveles de fatiga, sufrimiento psicológico y discapacidad (4,15,16).
La hiperactivación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal y la elevación mantenida de mediadores inflamatorios constituyen mecanismos biológicos plausibles que vinculan sueño y dolor crónico (15,12). Además, ambos procesos comparten múltiples sistemas de neurotransmisión, incluidos los sistemas opioide endógeno, monoaminérgico, dopaminérgico y orexinérgico (11).
En conjunto, estos hallazgos respaldan que el sueño no debe considerarse únicamente una consecuencia del dolor, sino una dimensión clínica capaz de influir en su persistencia, intensidad y respuesta terapéutica (8,13,14). Esta interacción adquiere especial relevancia en pacientes con perfiles nociplásticos, caracterizados por alteración del sueño, fatiga, afectación emocional e importante discordancia clínico-radiológica (8).
Neuroinflamación, neurotransmisores y dolor nociplástico
El sustrato biológico compartido entre el insomnio y el dolor crónico se ha consolidado en los últimos años. Alves y cols. lo sintetizan en torno a varios hallazgos consistentes (12): en clínica, los pacientes con ambos cuadros presentan elevación sostenida de citocinas proinflamatorias (interleucina 1β, interleucina 6, factor de necrosis tumoral alfa) y de proteína C reactiva; en modelos preclínicos se describe activación de las vías NMDA (N-metil-D-aspartato), MAPK (proteínas quinasas activadas por mitógenos) y TLR4 (receptor de reconocimiento de patrones 4), reactividad microglial y un patrón de envejecimiento epigenético acelerado. El inflamasoma NLRP3 actúa como amplificador de la respuesta glial y se asocia con hiperalgesia experimental.
Estos hallazgos tienen una implicación práctica relevante: el insomnio en el paciente con DLC no es un fenómeno exclusivamente conductual o psicológico, sino que se acompaña de un perfil inflamatorio medible que podría contribuir a la cronificación del dolor. La melatonina atenúa la activación de NF-κB (factor nuclear kappa B) y NLRP3 en modelos experimentales (17), lo que aporta plausibilidad biológica a su uso. Más allá del componente inflamatorio, sueño y dolor comparten múltiples sistemas neurotransmisores (opioide endógeno, monoaminérgico, dopaminérgico, adenosinérgico, orexinérgico y endocannabinoide) (11), lo que explica por qué intervenciones farmacológicas muy distintas pueden tener efecto sobre ambos dominios. Esta plausibilidad biológica, sin embargo, no debe confundirse con evidencia clínica: la melatonina no ha demostrado un efecto analgésico específico en DLC y su utilidad principal sigue siendo el tratamiento del trastorno del sueño cuando este existe.
La International Association for the Study of Pain (IASP) incorporó el dolor nociplástico como tercer mecanismo junto al nociceptivo y al neuropático (8). El cuadro nociplástico (hiperalgesia generalizada, alteración del sueño, fatiga, afectación psicológica y discordancia dolor/RM) puede identificar a un subgrupo relevante de pacientes con DLC complejo y constituye una diana terapéutica diferenciada. En la práctica clínica, identificar este patrón cambia las prioridades terapéuticas: el control del sueño, el manejo del malestar emocional y la modulación central del dolor pasan a primer plano, sin que ello suponga renunciar al diagnóstico y tratamiento del generador anatómico cuando este es identificable.
Evaluación clínica del sueño en el paciente con DLC
No todos los pacientes con DLC requieren polisomnografía, pero la evidencia disponible sugiere que una anamnesis estructurada del sueño aporta información clínica relevante (9). La evaluación debe incluir duración del sueño, latencia, despertares nocturnos, dolor durante la noche, calidad subjetiva del descanso, somnolencia diurna y revisión de la medicación potencialmente implicada en alteraciones del sueño.
El cribado puede completarse mediante instrumentos validados como PSQI e ISI para la valoración del sueño e insomnio, STOP-Bang para apnea obstructiva del sueño y CSI cuando exista sospecha de sensibilización central.
La Tabla 1 recoge los dominios mínimos de una anamnesis estructurada del sueño en el paciente con DLC, incluyendo parámetros cuantitativos, calidad subjetiva del descanso, dolor nocturno, revisión farmacológica y cribado de apnea obstructiva del sueño, síndrome de piernas inquietas y trastorno circadiano.
Los cuestionarios permiten objetivar la gravedad del problema, monitorizar la respuesta terapéutica y facilitar la comunicación entre los distintos profesionales implicados en la atención del paciente.
La Tabla 2 recoge los cuestionarios de cribado más útiles en la práctica clínica, con sus dominios y puntos de corte principales; esta batería permite diferenciar mala calidad del sueño, insomnio clínico, somnolencia diurna, riesgo de apnea obstructiva del sueño y sensibilización central.
Pruebas complementarias e integración con la evaluación lumbar
La polisomnografía es el patrón de referencia (gold standard), pero su uso sistemático no se justifica en DLC; la actigrafía es razonable ante discordancia clínica, sospecha de trastorno circadiano o seguimiento objetivo. En la evaluación estructural lumbar, la RM es la prueba de referencia, pero la prevalencia de hallazgos asintomáticos en mayores de 40 años obliga a una correlación clínica estricta.
Petrucci y cols. aplicaron Self-Organizing Maps a 279 pacientes con DLC e identificaron cuatro perfiles; el peor sueño se concentraba en el perfil con mayor carga depresiva, dolor intenso, discapacidad grave y polifarmacia (18), reforzando la idea de que el sueño forma parte del perfil clínico de mayor complejidad.
Correa y cols. (444 pacientes) asociaron la mala calidad del sueño con interferencia funcional, ansiedad y depresión (7); Bilterys y cols. identificaron como predictores del insomnio la intensidad dolorosa, el malestar emocional, el sexo femenino y la inactividad (6). La evaluación integral (sueño, malestar emocional, ansiedad, depresión, catastrofismo) reorienta el plan ante discordancia entre dolor refractario y hallazgos modestos.
Tratamiento conservador
El tratamiento de las alteraciones del sueño en pacientes con DLC puede mejorar el insomnio, la fatiga, el estado emocional y la calidad de vida, aunque su impacto analgésico directo suele ser modesto (19).
La terapia cognitivo-conductual para el insomnio (TCC-I) constituye la intervención con mayor respaldo científico y es considerada tratamiento de primera línea por las principales guías internacionales (20,21,22). Los metanálisis disponibles muestran mejoría consistente del sueño y una reducción discreta, aunque clínicamente relevante, de la intensidad dolorosa (23,24,25).
En pacientes con dolor espinal crónico e insomnio, la TCC-I adaptada ha demostrado beneficios sostenidos sobre la calidad del sueño y la gravedad del insomnio (26). El ejercicio físico, el mindfulness y otras intervenciones conductuales pueden utilizarse como estrategias complementarias, mientras que la higiene del sueño aislada no debe considerarse un tratamiento suficiente del insomnio crónico (27).
Tratamiento farmacológico
Las dosis indicadas son orientativas y deben individualizarse según edad, función renal y hepática, comorbilidades, medicación concomitante y ficha técnica vigente.
En el paciente con DLC e insomnio, sedación, analgesia y sueño fisiológico no son conceptos equivalentes. Un fármaco puede reducir el dolor sin mejorar el sueño, inducir somnolencia sin restaurar la arquitectura del sueño o mejorar determinados parámetros del sueño sin ejercer un efecto analgésico relevante. Por ello, la elección farmacológica debe valorar simultáneamente eficacia analgésica, calidad del sueño, función diurna, riesgo cognitivo, seguridad respiratoria y riesgo de caídas (28,29).
Antila y cols., mediante revisión de estudios con polisomnografía y EEG, demostraron que los principales grupos farmacológicos utilizados en dolor crónico —AINE, opioides, antidepresivos y gabapentinoides— modifican de forma variable la arquitectura del sueño (28). Sin embargo, la evidencia específica en DLC sigue siendo limitada. Los metanálisis de Puterflam y cols. y Craige y cols. mostraron que los tratamientos farmacológicos producen mejorías modestas sobre el sueño y que no existen ensayos diseñados específicamente para evaluar fármacos hipnóticos en pacientes con DLC (30,31).
En consecuencia, el insomnio en el paciente con DLC debe considerarse un objetivo terapéutico propio y no únicamente una consecuencia esperable del control del dolor. La selección del tratamiento debe integrarse dentro de una estrategia multimodal basada en el perfil clínico predominante y en los objetivos funcionales del paciente.
Melatonina y agonistas melatoninérgicos
La melatonina regula el ritmo circadiano y puede mejorar la latencia y la eficiencia del sueño con un perfil de seguridad favorable (17,32). Los efectos adversos son generalmente leves y no se asocia con fenómenos de dependencia o tolerancia.
Su principal utilidad clínica en pacientes con DLC se sitúa en aquellos con alteraciones circadianas, insomnio de conciliación o necesidad de evitar hipnóticos convencionales (17,32). Aunque existen mecanismos biológicos que sugieren un posible efecto modulador sobre la inflamación y la nocicepción (17), la evidencia actual no permite considerarla un tratamiento analgésico específico para el DLC (32).
Antidepresivos: tricíclicos e inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN)
Los antidepresivos pueden resultar útiles cuando coexisten dolor crónico, alteraciones del sueño y síntomas afectivos. Su beneficio parece relacionarse tanto con la modulación descendente del dolor como con la mejoría de determinados parámetros del sueño (28,29,30,31).
La amitriptilina es el tricíclico más utilizado en dolor crónico. Puede mejorar la continuidad del sueño y reducir los despertares nocturnos, aunque la evidencia específica en DLC es limitada (28,30). Sus efectos adversos, especialmente sedación diurna, sequedad de boca, estreñimiento, hipotensión ortostática y deterioro cognitivo, obligan a una selección cuidadosa de los pacientes (28,29,30,)
Entre los IRSN, la duloxetina dispone de evidencia para el tratamiento del DLC y puede ser especialmente útil cuando coexisten ansiedad, depresión o fenómenos de sensibilización central (31). Aunque algunos estudios sugieren beneficios sobre la calidad subjetiva del sueño, estos efectos parecen estar relacionados principalmente con la mejoría global del dolor y del estado emocional más que con una acción hipnótica directa (31).
En conjunto, los antidepresivos deben considerarse fármacos con potencial beneficio sobre el eje dolor-sueño, pero no tratamientos específicos del insomnio (28,29,30,31,).
Gabapentinoides
La gabapentina y la pregabalina son fármacos ampliamente utilizados en dolor neuropático y pueden mejorar determinados parámetros relacionados con el sueño al reducir el dolor nocturno y los despertares asociados (32,33). Su utilidad es mayor cuando existe un componente neuropático definido o coexistencia de trastornos como el síndrome de piernas inquietas (32,33,34).
No obstante, su efecto beneficioso sobre el sueño no debe interpretarse como un tratamiento específico del insomnio. Además, presentan riesgos relevantes, entre ellos somnolencia, mareo, alteraciones cognitivas, edema periférico y aumento del riesgo de depresión respiratoria cuando se combinan con opioides u otros depresores del sistema nervioso central (35,36).
Por tanto, los gabapentinoides deben reservarse para pacientes con indicación analgésica clara, valorando cuidadosamente el balance beneficio-riesgo y evitando su utilización con el único objetivo de inducir sueño o sedación (32,33,34,35,36).
Antagonistas duales de los receptores de orexina (DORA)
Los antagonistas duales de los receptores de orexina (DORA) representan una alternativa reciente para el tratamiento del insomnio. A diferencia de las benzodiacepinas y los fármacos Z, actúan reduciendo la señal de vigilia sin producir una depresión generalizada del sistema nervioso central, lo que podría favorecer una arquitectura del sueño más fisiológica (37).
Los estudios disponibles muestran mejorías en la latencia de sueño, el tiempo total de sueño y la eficiencia del sueño (37). Sin embargo, no se ha demostrado un efecto analgésico directo en pacientes con dolor crónico (38,39). Por ello, su indicación en el contexto del DLC debe limitarse al tratamiento del insomnio comórbido (38,39).
Daridorexant es actualmente el único DORA disponible en España para el tratamiento del insomnio crónico. Sus efectos adversos más frecuentes incluyen somnolencia residual, cefalea y fatiga, con un riesgo bajo de dependencia o insomnio de rebote (37).
La Tabla 3 resume los antagonistas duales de los receptores de orexina (DORA) con evidencia clínica publicada, destacando su relevancia clínica y situación regulatoria. En el contexto español, daridorexant es actualmente el único DORA autorizado para el tratamiento del insomnio crónico.
Opioides en DLC e insomnio
Los opioides pueden disminuir los despertares secundarios al dolor, pero no deben considerarse tratamientos del sueño (28,30). La evidencia disponible indica que alteran la arquitectura normal del sueño, reducen las fases profundas y REM y aumentan el riesgo de trastornos respiratorios durante el sueño (28,40).
Aunque algunos pacientes perciben una mejoría subjetiva del descanso tras iniciar tratamiento opioide, esta sensación no siempre se corresponde con una mejor calidad fisiológica del sueño (28,41,42). Su indicación debe basarse exclusivamente en objetivos analgésicos y funcionales (30), valorando especialmente el riesgo respiratorio en pacientes con apnea obstructiva del sueño, obesidad, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o polifarmacia (40,43).
Hipnóticos sedantes y arquitectura del sueño
En el paciente con dolor crónico, la sedación farmacológica no equivale a la restauración del sueño fisiológico. Esta distinción es clínicamente decisiva: distintos fármacos pueden aumentar la percepción subjetiva de haber dormido sin preservar la arquitectura objetiva del sueño, generando una sensación de descanso engañosa que enmascara una calidad real insuficiente.
Las benzodiacepinas, los fármacos Z (zolpidem, zopiclona, eszopiclona) y los antihistamínicos sedantes reducen la latencia del sueño a costa de efectos adversos relevantes: somnolencia residual diurna, deterioro cognitivo, mayor riesgo de caídas, alteración respiratoria y, característicamente, reducción del sueño NREM N3 y REM. Las benzodiacepinas y los fármacos Z se desaconsejan en uso prolongado, particularmente en pacientes mayores, por su perfil de dependencia, tolerancia, parasomnias y riesgo de caídas con consecuencias funcionales graves.
La trazodona y la mirtazapina, ambas con perfil sedante por su acción sobre receptores histaminérgicos y serotoninérgicos, pueden mejorar la continuidad del sueño en ciertos pacientes. Su indicación autorizada corresponde a los trastornos depresivos con insomnio comórbido, pero son dos de los fármacos más prescritos como hipnóticos en el insomnio crónico, situación que constituye un uso fuera de indicación que conviene reconocer y registrar explícitamente. Su empleo se acompaña además de sedación residual matutina que conviene anticipar y monitorizar.
El objetivo terapéutico en el paciente con DLC e insomnio no debe ser, por tanto, aumentar la cantidad de sueño mediante sedación, sino mejorar su calidad y arquitectura. Los marcadores clínicos de éxito incluyen menor fragmentación del sueño, menor dolor nocturno, menor somnolencia diurna y mejor funcionalidad durante el día.
La Tabla 4 resume, desde una perspectiva práctica, el impacto de los fármacos más utilizados en DLC sobre el sueño y la vigilia; su objetivo no es sustituir a la ficha técnica, sino recordar que sedación, analgesia y sueño fisiológico no son equivalentes.
Intervencionismo y neuromodulación
El intervencionismo trata el generador anatómico cuando este está bien identificado. La mejoría del sueño, si aparece, suele ser secundaria a la reducción del dolor y no constituye un desenlace demostrado en los ensayos pivotales. En el manejo multimodal del DLC con correlación clínico-radiológica, técnicas como la radiofrecuencia facetaria, los bloqueos sacroilíacos o las epidurales pueden contribuir indirectamente a un mejor descanso, sin que ello permita presentarlas como tratamientos del insomnio. La estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS) sobre la corteza prefrontal dorsolateral derecha (DLPFC) constituye la línea emergente más relevante en el binomio sueño-DLC, con evidencia piloto favorable sobre insomnio y dolor, aunque la heterogeneidad metodológica y la ausencia de comparaciones directas con TCC-I la sitúan todavía como línea de investigación.
Perfil de seguridad farmacológica en DLC con insomnio
La coexistencia de DLC e insomnio incrementa el riesgo de iatrogenia relacionada con sedantes, depresores respiratorios y fármacos con carga anticolinérgica. Este riesgo es especialmente relevante en pacientes mayores, con polifarmacia, apnea obstructiva del sueño, obesidad o enfermedad respiratoria crónica (28,40,43).
La selección del tratamiento debe considerar simultáneamente eficacia analgésica, impacto sobre el sueño, riesgo cognitivo, riesgo respiratorio y posibilidad de caídas, priorizando siempre el perfil global de seguridad del paciente.
La Tabla 5 resume las situaciones clínicas que requieren especial precaución al prescribir o al desescalar medicación para el dolor o el insomnio.
Evidencia clínica disponible
La Tabla 6 sintetiza la evidencia clave que sustenta esta revisión, agrupando los estudios por área temática, hallazgo principal, magnitud del efecto e implicación clínica.
DISCUSIÓN
La evidencia disponible permite considerar el sueño como una dimensión clínica relevante en el DLC, con implicaciones pronósticas, fisiopatológicas y terapéuticas. La alteración del sueño no solo acompaña al dolor, sino que puede contribuir a su persistencia, favorecer la sensibilización central y condicionar la respuesta al tratamiento. Sobre esta base, se propone un algoritmo clínico orientado a facilitar la integración sistemática de la evaluación del sueño en la práctica de las unidades del dolor.
Propuesta clínica de integración: algoritmo “Sueño + DLC”
El algoritmo que se presenta en la Figura 3 constituye una propuesta de los autores basada en la evidencia revisada y en su experiencia clínica en unidades del dolor, y no una recomendación derivada de un consenso formal (metodología Delphi, comité de expertos o guía de práctica clínica), por lo que debe interpretarse como una herramienta orientativa susceptible de validación prospectiva.
Sobre la base de la evidencia revisada, proponemos un algoritmo diagnóstico-terapéutico estructurado en cuatro pasos secuenciales, diseñado específicamente para su aplicación en unidades del dolor.
Paso 1 — Cribado universal del sueño. Toda primera consulta o reevaluación de un paciente con DLC debería incluir un cribado sistemático mediante PSQI, ISI, Epworth y STOP-Bang, complementado con el CSI ante sospecha de sensibilización central y con escalas de ansiedad y depresión. Este cribado se acompaña de una anamnesis dirigida del sueño que registre latencia, tiempo de vigilia tras el inicio del sueño (WASO), dolor nocturno y los fármacos con impacto sobre la arquitectura del sueño.
Paso 2 — Identificación del perfil clínico predominante. El cribado orienta al paciente hacia uno de cinco perfiles clínicos: nociceptivo mecánico con generador identificable, neuropático radicular, nociplástico (CSI ≥ 40), insomnio comórbido independiente o comorbilidad del sueño dominante (apnea obstructiva del sueño, SPI, PLM, trastorno circadiano o uso crónico de opioides). Los perfiles pueden coexistir, pero el predominio clínico orienta la priorización terapéutica.
Paso 3 — Plan terapéutico personalizado. El plan se articula en tres ejes simultáneos. El eje conductual constituye la primera línea e incluye TCC-I, ejercicio aeróbico e higiene del sueño. El eje farmacológico se selecciona según el perfil dominante: melatonina ante alteración circadiana o insomnio de conciliación (o mantenimiento); tricíclicos a dosis bajas en dolor nociplástico con sueño no reparador y fatiga, siempre que no existan contraindicaciones; duloxetina cuando predomina la sintomatología afectiva; gabapentinoides en componente neuropático con insomnio asociado; DORA en insomnio persistente tras valoración individualizada y, preferentemente, tras intervención conductual previa. La desescalada activa de benzodiacepinas, fármacos Z y opioides forma parte del plan cuando estos fármacos no aportan beneficio funcional. El eje intervencionista, cuando existe un generador anatómico identificado con correlación clínico-radiológica, puede integrarse en el manejo multimodal, como se ha expuesto en el apartado de intervencionismo y neuromodulación.
Paso 4 — Reevaluación a las 4-8 semanas. La reevaluación permite reajustar el plan según la trayectoria clínica. Pueden darse tres escenarios: si mejora el sueño pero persiste el dolor, conviene reevaluar el generador anatómico y la concordancia clínico-radiológica, valorando técnicas intervencionistas si están indicadas; si mejora el dolor pero persiste la alteración del sueño, debe reforzarse la TCC-I, revisar los fármacos con impacto sobre la arquitectura del sueño y descartar apnea obstructiva del sueño u otros trastornos específicos; si no mejoran ni el dolor ni el sueño, conviene replantear el cuadro clínico y considerar la derivación a la unidad del sueño.
Interpretación e implicaciones clínicas
El sueño no es un síntoma accesorio del DLC; es una dimensión clínica que ayuda a identificar peor pronóstico, sensibilización central, riesgo farmacológico y oportunidades terapéuticas. Sin embargo, no sustituye al diagnóstico del generador anatómico ni al abordaje multimodal. Su alteración puede preceder al dolor, acompañarlo, amplificarlo o dificultar la recuperación funcional, y su integración sistemática en la evaluación clínica habitual aporta valor en tres dimensiones complementarias: pronóstica, fisiopatológica y terapéutica.
En la práctica de una unidad del dolor, esta integración implica: cribar el sueño con instrumentos validados; diferenciar insomnio de efecto sedante farmacológico; despistaje activo de trastornos respiratorios; evitar combinaciones farmacológicas depresoras acumulativas; y considerar TCC-I en insomnio clínicamente relevante. El objetivo no es solo reducir el dolor, sino mejorar el eje dolor-descanso-función que determina la calidad de vida.
La monitorización dinámica del sueño aporta información pronóstica relevante: Hofmo y cols., en cohorte longitudinal, demostraron que la mejoría temprana del sueño en los primeros tres meses de tratamiento predice un efecto terapéutico global más favorable (RR 1,66), menor dolor (RR 1,71) y mejor calidad de vida a los 12 meses (RR 2,06) (45). A la inversa, la persistencia de mala calidad del sueño durante el seguimiento es un signo de alarma clínica que invita a reformular el plan y reconsiderar el cuadro clínico.
Las prioridades de investigación incluyen ECA en DLC con el sueño como desenlace co-primario, validación de biomarcadores inflamatorios y circadianos para estratificar pacientes, y estudios sobre terapias regenerativas lumbares y neuromodulación no invasiva con el sueño como variable de resultado predefinida. Su consolidación permitirá trasladar a la práctica un abordaje integral del paciente con DLC en el que el sueño ocupe el lugar que la evidencia respalda.
Por todo lo expuesto, la evidencia disponible respalda la incorporación sistemática de la evaluación del sueño en pacientes con DLC, dada su relevancia pronóstica y terapéutica y su todavía limitada integración en la práctica clínica habitual (Figura 4).
El cribado sistemático del sueño mediante PSQI o ISI, la identificación de sensibilización central y la utilización precoz de TCC-I pueden incorporarse a la práctica habitual de las Unidades del Dolor sin necesidad de recursos complejos. La consideración del sueño como una dimensión clínica adicional puede mejorar la estratificación pronóstica y favorecer una toma de decisiones más individualizada.
Fortalezas
Esta revisión integra la relación sueño-DLC desde una perspectiva clínica, fisiopatológica y terapéutica, evitando reducir el insomnio a una mera consecuencia secundaria del dolor. Reúne evidencia epidemiológica, mecanística, farmacológica y de intervención que permite interpretar el sueño como un marcador de complejidad clínica, un factor pronóstico y una potencial diana terapéutica.
Además, traslada esta evidencia a un enfoque práctico para la unidad del dolor, centrado en el cribado sistemático, la estratificación clínica, la seguridad farmacológica y la diferenciación entre analgesia, sedación y sueño fisiológico. Como elemento diferencial, propone un algoritmo clínico estructurado susceptible de validación prospectiva.
Limitaciones
Esta revisión presenta las limitaciones inherentes a su naturaleza narrativa. Aunque la búsqueda bibliográfica fue amplia y priorizó revisiones sistemáticas, metanálisis, ensayos clínicos y guías recientes, no se realizó una evaluación formal del riesgo de sesgo estudio por estudio ni una clasificación independiente mediante metodología GRADE.
Asimismo, parte de la evidencia procede de poblaciones no compuestas exclusivamente por pacientes con DLC —incluyendo dolor musculoesquelético crónico, dolor neuropático, fibromialgia, insomnio crónico o medicina del sueño—, por lo que su extrapolación debe realizarse con cautela. Muchos estudios evalúan el sueño mediante cuestionarios autorreferidos y disponen de escasas medidas objetivas. Del mismo modo, la evidencia sobre intervencionismo y neuromodulación continúa siendo limitada y rara vez incorpora el sueño como desenlace primario o coprimario.
Por último, el algoritmo propuesto representa una integración razonada de la evidencia disponible y de la experiencia clínica de los autores, pero no deriva de un consenso formal ni ha sido validado prospectivamente, por lo que debe interpretarse como una herramienta orientativa susceptible de futura validación.
Implicaciones prácticas para la práctica clínica diaria
La incorporación sistemática del cribado del sueño mediante herramientas sencillas como PSQI, ISI o STOP-Bang puede realizarse en la práctica habitual sin incrementar significativamente la carga asistencial. La identificación precoz de insomnio, sensibilización central o trastornos respiratorios del sueño permite optimizar la estratificación clínica, mejorar la seguridad farmacológica y facilitar intervenciones más individualizadas.
CONCLUSIONES
El sueño no es un síntoma accesorio en el dolor lumbar crónico, sino una dimensión clínica que con frecuencia permanece bajo la superficie de la evaluación habitual. Su alteración identifica pacientes con mayor complejidad clínica, peor pronóstico, mayor carga emocional, posible sensibilización central y mayor riesgo de iatrogenia farmacológica. Incorporar el sueño a la evaluación habitual del DLC permite ir más allá de la intensidad del dolor y de la imagen estructural, aportando información pronóstica y terapéutica relevante para la unidad del dolor.
La evidencia disponible respalda un abordaje escalonado: cribado sistemático del sueño, identificación de trastornos específicos como insomnio crónico, apnea obstructiva del sueño o síndrome de piernas inquietas, priorización de intervenciones conductuales como la TCC-I, uso prudente de la farmacoterapia según el perfil clínico, desescalada de fármacos sedantes de riesgo y tratamiento dirigido del generador doloroso cuando exista correlación clínico-radiológica. La distinción entre analgesia, sedación y sueño fisiológico debe guiar especialmente la prescripción de opioides, benzodiacepinas, fármacos Z y gabapentinoides.
El algoritmo propuesto constituye una herramienta práctica basada en la evidencia revisada y en la experiencia clínica de los autores, no una recomendación formal de consenso. Su objetivo es facilitar una evaluación más ordenada del eje sueño-dolor-función y promover estudios futuros en DLC que incorporen el sueño como desenlace primario o coprimario, sin sustituir al diagnóstico del generador anatómico ni al desarrollo de las terapias regenerativas lumbares.
El sueño representa una dimensión clínica modificable que puede condicionar la evolución, la discapacidad y la respuesta terapéutica del paciente con dolor lumbar crónico. Incorporar su evaluación sistemática en las unidades del dolor constituye una oportunidad real para avanzar hacia modelos asistenciales más integrales, personalizados y centrados en resultados.
CONTRIBUCIÓN DE LOS AUTORES
Todos los autores han participado en la concepción, diseño, redacción y revisión crítica del manuscrito, y han aprobado la versión final remitida, conforme a los criterios de autoría del International Committee of Medical Journal Editors (ICMJE).
CONFLICTO DE INTERESES
Los autores declaran no tener conflictos de intereses relacionados con este manuscrito.
FINANCIACIÓN
La presente investigación no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.
APROBACIÓN ÉTICA Y CONSENTIMIENTO
No aplica. Se trata de una revisión narrativa de la literatura publicada; no incluye datos de pacientes ni experimentación en seres humanos o animales, por lo que no requirió aprobación de un comité de ética ni consentimiento informado.
DISPONIBILIDAD DE DATOS
No aplica. No se generaron datos nuevos en esta revisión; toda la información analizada procede de estudios previamente publicados y citados en la bibliografía.
PREPRINTS
El manuscrito no ha sido depositado como preprint ni publicado previamente, total o parcialmente. / The manuscript has not been deposited as a preprint nor previously published, in whole or in part.
USO DE IA GENERATIVA
Durante la preparación de este manuscrito, los autores emplearon una herramienta de inteligencia artificial generativa (asistente conversacional Claude, de Anthropic) únicamente como apoyo para sugerir términos de búsqueda bibliográfica, que los autores ejecutaron, revisaron y verificaron. La selección de los estudios, la interpretación de la evidencia, la redacción y la exactitud de las referencias fueron responsabilidad exclusiva de los autores. La inteligencia artificial no cumple los criterios de autoría y no figura como autor.
BIBLIOGRAFÍA